Sviluppo e patologia del cervello

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Gruppo guidato da Alessandro Vercelli

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Studiamo lo sviluppo del sistema nervoso centrale dall'embrione all’anziano, e alcuni meccanismi neurobiologici e percorsi molecolari comuni che guidano lo sviluppo normale ma che possono portare alla neurodegenerazione. In particolare, stiamo studiando corteccia cerebrale, retina e midollo spinale, e l'organizzazione delle vie visive, motorie e somatosensitive.

Siamo interessati alle vie molecolari che portano alla genesi e alla morte delle cellule neuronali, sia durante lo sviluppo, sia in modelli sperimentali di ischemia cerebrale transitoria o permanente (infarto cerebrale), di glaucoma acuto e cronico, nell'epilessia, nelle malattie del motoneurone e nel morbo di Alzheimer. Infine, valutiamo il ruolo immunomodulatorio, neuroprotettivo e stimolante la crescita assonale delle cellule staminali.

Il nostro gruppo di ricerca collabora con aziende biotecnologiche allo scopo di sviluppare strategie innovative per curare le malattie del sistema nervoso.

Nello specifico, la nostra ricerca si propone di studiare:

  • I blocchi strutturali e funzionali della corteccia cerebrale e i loro circuiti, come substrato per le attività del cervello ed entità che possono essere alterate in diverse malattie congenite e degenerative.
  • I meccanismi di morte neuronale durante lo sviluppo e la malattia. Abbiamo studiato eccitotossicità, autofagia e stress ossidativo indotto in diversi modelli di malattie umane. Esaminando in particolare il ruolo di una MAP-chinasi (JNK) nella morte neuronale, e con l'uso di inibitori specifici, abbiamo ottenuto una sua sostanziale prevenzione in modelli di ischemia cerebrale, malattia di Alzheimer ed epilessia, nonché nella prevenzione del dolore neuropatico. Studiamo inoltre i meccanismi che regolano la β-secretasi (BACE1), enzima chiave per la produzione di β amiloide (Aβ), il cui accumulo è il maggiore responsabile della demenza tipica della malattia di Alzheimer.
  • La neuroinfiammazione nell’infarto cerebrale, nella SLA (sclerosi laterale amiotrofica) e nella SMA (atrofia muscolare spinale).
  • L'integrazione delle cellule staminali neurali e dei progenitori neurali trapiantati nel cervello (malattia di Huntington) o nel midollo spinale (traumi midollari); le cellule staminali neurali e/o mesenchimali, come fonte di sostanze trofiche ed immunomodulanti per il trattamento di malattie neurodegenerative (tra cui SLA).
HuntingtonOnlus_logo

Per lo studio della malattia di Huntington abbiamo avviato una collaborazione con Huntington Onlus, la reta italiana della malattia di Huntington

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Un farmaco che agisce a livello muscolare per contrastare l’Atrofia Muscolare Spinale

Risultati preclinici suggeriscono che la somministrazione di NT-1654 possa rappresentare un valido approccio terapeutico per contrastare l’alterata innervazione e l’atrofia muscolare nei pazienti affetti da SMA. Su Frontiers in Cellular Neuroscience i risultati dello studio condotto dal gruppo del Prof. Alessandro Vercelli.

22 febbraio 2018

Neurochirurgia e ricerca di base alleate per riparare le lesioni spinali

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24 gennaio 2018

Modulare la "pulizia cellulare": una possibile cura per la SMA

Individuato nell’autofagia uno dei meccanismi responsabili della neurodegenerazione nell’atrofia muscolare spinale. Su Cell Death and Disease (gruppo Nature) i risultati di un team di ricerca internazionale guidato dal nostro direttore Alessandro Vercelli.

21 dicembre 2017

My-AHA: una piattaforma ICT per invecchiare in salute

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16 paesi in Europa, Asia e Australia uniscono le forze per prevenire e combattere gli effetti della fragilità sulle persone anziane

27 aprile 2016