Gruppo guidato da Annalisa Buffo


Annalisa Buffo
Contacts:
Tel +39 011 670 6614
Fax +39 011 670 6621
e-mail: annalisa.buffo@unito.it
Born in Turin on 25.12.1967 - Italian.
Education
1991 MBio summa cum laude, University of Turin
1992-1993 Post-lauream apprenticeship at the II Neurological Clinic, Faculty of Medicine, University of Turin, Italy
1994 Professional certificate for Biologists, University of Turin, Italy
1998 Research Doctorate in Neurological Sciences, University of Turin, Italy
1994-1999 Research stays at the Rudolf Magnus Institute, University of Utrecht, Netherlands Institute for Brain Research, Amsterdam, and University of Tuebingen, Germany
Former and current positions
1992-1998 Research fellow, University of Turin
1998-2000 Postdoctoral fellow, Department of Physiology, University of Turin
2001-2016 Tenured Assistant Professor, University of Turin
2004, 2005 Visiting Researcher at the Helmholtz Zentrum (GSF, now Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt, GmbH) and Ludwig Maximilans University, Munich, Germany
2017-present Associate Professor in Physiology, University of Turin
2016-present Co-founder of the Start-up S&P Brain (www.spbrain.com)
2019-present Deputy Director of the Neuroscience Institute Cavalieri Ottolenghi
2018 Editorial Board member of Scientific Reports
Main research interests
During the last years my research has focussed on the role of glia and progenitor cells in brain plasticity and repair, and on the implementation of cell replacement approaches in conjunction with training protocols to promote functional recovery in CNS diseases.
We believe that specific issues regarding glia and neural progenitors are particularly promising to both unveil new keys to the understanding of physiology, and accomplish therapeutic actions. We have revealed that a fundamental mechanisms oligodendrocyte progenitor self-maintenance is asymmetric cell division (Boda et al., Glia 2015), and provided among the first demonstrations of oligodendrocyte alterations and myelin abnormalities in Alzheimer disease (Behrendt et al., Glia 2013) and Autism models (Bertero et al., Brain 2018). We also have contributed to set up first in vitro rodent and human neural models of leukodystrophy (ADLD) to validate an allele-specific silencing therapeutic strategy (Giorgio et al., Brain, 2019).
As for astroglia, we have made important contributions on the development of astrocyte heterogeneity, and on how it differentially impacts on CNS functions is unknown. We addressed this topic by studying cerebellar morphogenesis, which lead to the first demonstration that an ontogenetic program, tightly regulated in space and time, determines astrocyte heterogeneity (Cerrato et al., PLoS Biol 2018). In parallel studies, we identified a functional requirement for SOX2 in postnatal Bergmann astrocyte differentiation and functions, of relevance for ataxia in mouse mutants, and in human patients (Cerrato et al., Glia 2018).
Further, we disclosed the first lineage contiguity between astrocytes and interneurons, demonstrating that bipotent astroglial-like progenitors give rise to both interneurons and white matter astrocytes (Parmigiani et al., J Neurosci 2015). One further key aspect of astrocyte heterogeneity is the link between adult parenchymal astrocytes and neural stem cells. We contributed to show that after excitotoxic lesion subsets of striatal astrocytes undergo a spontaneous neurogenic activation leading to the local generation of a large amount of neuroblasts (Nato et al., Development 2015). We are now exploring the underlying molecular mechanisms of both diversification of astrocyte types, and activation of neurogenic properties.
In respect to strategies to promote functional recovery in neurodegenerative models, we focused on a model for progressive ataxia caused by overactivation of autophagy leading to selective loss of Purkinje neurons. We showed that preventive transplantation does not alleviate the ataxic symptoms whereas preventive motor training increases Purkinje neuron survival with positive consequences on both cerebellar circuit alterations and the motor phenotype suggesting the use of preventive motor exercise in inherited ataxia to promote a delay in the progression of the disease (Fucà et al., Neurobiol Dis 2018). We translate this knowledge in parallel studies addressing the efficacy of hPSC-based cell replacement approaches in rodent models of Huntington’s disease.
Role in research
Principal investigator
Il Neurone Immortale?
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Publications:
> Publicationslist.org
> PubMed.gov
> ORCID
S&P BRAIN
Services and Products for preclinical proof of concepts
Our spinoff provides scientific expertise, animal models, equipment and facilities to pharmaceutical, biotechnology, and medical device Companies and to Research Centers for proof–of-concept or pilot in vivo studies.
News
L'eredità nascosta delle cellule: nuova luce sui progenitori degli oligodendrociti
Chiarita la relazione fra l’eterogeneità di queste cellule del Sistema Nervoso Centrale e la loro risposta al danno al DNA, responsabile dell’invecchiamento delle cellule e coinvolto in molte patologie che colpiscono il cervello. Lo studio - guidato dalla prof.ssa Enrica Boda del NICO Università di Torino - pubblicato sulla prestigiosa rivista Nature Communication.
Rare Disease Day: le ricerche del NICO dedicate alla malattia di Huntington
La malattia di Huntington è una patologia degenerativa genetica (la probabilità di ereditarla da un genitore malato è del 50%) molto severa, caratterizzata a livello clinico da movimenti involontari patologici (da qui il nome “corea” di Huntington), gravi alterazioni del comportamento e un progressivo deterioramento cognitivo. Studi recenti indicano un aumento dell’incidenza della malattia fino a 12,3 malati ogni 100.000 persone.
A oggi sono disponibili solo farmaci in grado di controllarne i sintomi. La terapia genica, su cui concentrano promettenti ricerche, necessita di ulteriori e complessi studi prima di poter essere applicata ai malati. Inoltre, non potrà permettere il recupero dei neuroni già perduti o fortemente danneggiati a causa dell’evoluzione della malattia.
Il gruppo NICO guidato dalla prof.ssa Buffo sta concentrando il suo lavoro proprio sulla messa a punto di cure basate sulla sostituzione dei neuroni perduti con nuovi neuroni funzionanti. La possibilità di sostituire le cellule danneggiate e ricostruire i circuiti interrotti a partire dalle cellule staminali embrionali non è più così remota, tanto da essere in sperimentazione clinica per la malattia di Parkinson.
EASI GENOMICS: vinto il finanziamento per studiare lo sviluppo degli astrociti nel cervelletto
Il progetto “SPACER - Un atlante di trascrittomica spaziale in singola cellula per studiare lo sviluppo e le funzioni del cervelletto”, presentato dalla prof.ssa Annalisa Buffo e dalla dott.ssa Valentina Cerrato del gruppo NICO di Fisiopatologia delle cellule staminali cerebrali è tra i 33 vincitori del bando europeo EASI Genomics, nell'ambito del programma Horizon 2020, a cui hanno partecipato 143 gruppi di ricerca provenienti da 27 paesi di tutto il mondo.
Polveri sottili e Sclerosi multipla: dimostrato l’effetto su neuroinfiammazione e riparazione della mielina
Grazie a un progetto pilota finanziato da AISM e la sua Fondazione FISM - Fondazione Italiana Sclerosi Multipla, le nostre ricercatrici hanno chiarito per la prima volta che l’esposizione al PM ha effetti negativi sulle capacità rigenerative del tessuto nervoso, e in particolare della mielina, il rivestimento degli assoni che – se danneggiato, come avviene nella SM – compromette la trasmissione delle informazioni fra i neuroni. Su Neurochemistry International i risultati dello studio su un modello animale guidato da Enrica Boda del gruppo di ricerca NICO di Fisiopatologia delle Cellule Staminali Cerebrali.
NSC-Reconstruct: al via il progetto europeo
È partito oggi con il kick-off meeting telematico il progetto europeo Novel Strategies for Cell-based Neural Reconstruction (Horizon 2020), nel quale la Prof.ssa Annalisa Buffo del NICO – UniTo guida il pacchetto di lavoro mirato a mettere a punto strategie per la riparazione di reti cerebrali complesse, come quelle colpite nella malattia di Huntington.
Far fronte ai problemi che derivano dalle lesioni cerebrali che colpiscono i pazienti di malattie neurodegenerative, le cui esigenze da un punto di vista clinico sono, a oggi, senza risposta. È questo l’obiettivo del progetto coordinato dalla prof.ssa Elena Cattaneo dell’Università Statale di Milano che riunisce 13 enti tra Università, centri di ricerca, industrie e PMI di sei paesi europei.