Sviluppo di Citron Kinase come bersaglio terapeutico per i tumori cerebrali.
2019-2024 | Associazione Italiana per la Ricerca sul Cancro (AIRC)
Ferdinando Di Cunto, responsabile del progetto
Lo scopo di questo progetto è sviluppare nuove strategie per inibire CITK. Abbiamo precedentemente dimostrato che questa proteina è un potenziale bersaglio per il trattamento dei medulloblastomi, aggressivi tumori cerebrali che colpiscono principalmente il cervelletto e i bambini.
Implementazione di modelli cellulari e genetici per la validazione di varianti genomiche associate a patologie neurodegenerative.
2019-2021 | Fondazione CRT (Torino)
Ferdinando Di Cunto, responsabile del progetto
Lo scopo di questo progetto è sviluppare nuovi modelli ad alta capacità, in cellule immortalizzate e in C. elegans, per studiare funzionalmente le mutazioni identificate in pazienti affetti da patologie neurogenetiche.
Identificazione e validazione iniziale di nuovi possibili trattamenti per la disabilità intellettuale della syndrome di Down, mediante strategie di riposizionamento
2017-2019 | Fondation Jerome Lèjeune (Paris)
Ferdinando Di Cunto, responsabile del progetto
Lo scopo di questo progetto è identificare nuove potenziali terapie per la syndrome di Down tra i farmaci già disponibili per altre condizioni (riposizionamento), utilizzando metodiche bioinformatiche e strategie di validazione sperimentale in modelli neuronali in vitro.
Validazione di Citron kinase come bersaglio terapeutico per il medulloblastoma
2015-2018 | Associazione Italiana per la Ricerca sul Cancro (AIRC)
Ferdinando Di Cunto, responsabile del progetto
Lo scopo di questo progetto è stabilire se la proteina Citron kinase, coinvolta in una forma di microcefalia, è un possibile bersaglio terapeutico per il trattamento dei medulloblastomi, aggressivi tumori cerebrali che colpiscono in particolare il cervelletto e i bambini.
Rilevanza della proteina SMN assonale (a‐SMN) per l’atrofia muscolare spinale: nuovi modelli cellulari, topi transgenici e approcci terapeutici
2013-2017 | Fondazione Telethon
Ferdinando Di Cunto, responsabile dell'unità di ricerca; Giorgio Battaglia, Istituto Neurologico Besta, Milano, coordinatore
Lo scopo di questo progetto è stabilire se aSMN, un prodotto di splicing alternative del gene SMN che stimola potentemente l’estensione assonale, è capace di compensare per la perdita di SMN in modelli di malattia dell’atrofia muscolare spinale.
Rapporto tra abolizione dei ritmi circadiani e modificazioni epigenetiche in D. melanogaster
2013-2018 | CNR, Progetto bandiera Epigen
Ferdinando Di Cunto, responsabile dell'unità di ricerca; Rodolfo Costa, coordinatore.
Lo scopo di questo progetto è comprendere le alterazioni molecolari indotte dai turni di lavoro notturni in un modello di Drosophila. Il ruolo dell’unità consiste nell’analisi di dati di espressione genica.
Identification of therapeutic targets in primary microcephaly through the analysis of the CIT-K/ASPM pathway
2012-2015 | Fondazione Telethon
Ferdinando Di Cunto, Principal Investigator
Lo scopo di questo progetto è di investigare le relazioni molecolari esistenti tra le proteine Citron kinase e ASPM, entrambe coinvolte in microcefalie genetiche umane. Inoltre, il progetto ha lo scopo di dissezionare I meccanismi molecolari mediante I quail l’assenza della protein Citron kinase determina la morte dei progenitori neural durante lo sviluppo del sistema nervosa centrale.
Functional analysis of the DSCR gene TTC3 in neuronal differentiation and in a Down syndrome mouse model
2012-2014 | Fondation Jerome Lèjeune (Paris)
Ferdinando Di Cunto, Principal Investigator
Lo scopo di questo progetto è caratterizzare il ruolo che la proteina TTC3 gioca nella syndrome di Down, considerando che TTC3 è codificata da uno dei geni più alterati sia nei pazienti che in modelli murini di trisomia 21.
Molecular characterization of TDP-43 function in vivo and the mechanisms that lead to motoneuron disease in Drosophila models of ALS
2011-2013 | ARISLA Fondazione Italiana di Ricerca per la Sclerosi Laterale Amiotrofica
Ferdinando Di Cunto, responsabile dell'unità di ricerca; Fabian Feiguin, ICGEB, Trieste, Principal Investigator
Lo scopo di questo progetto è caratterizzare le alterazioni molecolari prodotte in Drosophila dalla perdita di TBPH, omologo della protein TDP-43, coinvolta nella Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA). Il ruolo dell’unità consiste nell’analisi di dati di espressione genica.
Motor neuron death in Spinal Muscular Atrophy (SMA) : new animal models and innovative therapeutic strategies
2011-2015 | Ministero della Salute
Ferdinando Di Cunto, responsabile dell'unità di ricerca; Giorgio Battaglia, Istituto Neurologico Besta, Milano, coordinatore
Lo scopo di questo progetto è stabilire se aSMN, un prodotto di splicing alternative del gene SMN che stimola potentemente l’estensione assonale, è capace di compensare per la perdita di SMN in modelli di malattia dell’atrofia muscolare spinale.
